Φαρμακοθεραπευτική ομάδα: Ωτολογικά, κορτικοστεροειδή και αντιλοιμώδη σε συνδυασμό
Κωδικός ATCvet: QS02CA01
Η πολυμυξίνη B ανήκει στα αντιβιοτικά πολυπεπτίδια τα οποία απομονώνονται από βακτήρια. Δρα μόνο κατά των αρνητικών κατά Gram βακτηρίων, όπως τα Pseudomonas spp. και E. coli. Η ανάπτυξη αντοχής είναι χρωμοσωμικής φύσης και η ανάπτυξη ανθεκτικών αρνητικών κατά Gram παθογόνων αποτελεί σχετικά σπάνιο φαινόμενο. Ωστόσο, όλα τα είδη Proteus έχουν φυσική αντίσταση στην πολυμυξίνη B.
Η πολυμυξίνη B δεσμεύεται στα φωσφολιπίδια της κυτταροπλασματικής μεμβράνης διαταράσσοντας τη διαπερατότητα της μεμβράνης. Αυτό οδηγεί σε αυτόλυση των βακτηρίων, επιτυγχάνοντας έτσι βακτηριοκτόνο δράση.
Η μικοναζόλη ανήκει στην ομάδα των N-υποκατεστημένων παραγώγων ιμιδαζολίου. Ο σημαντικότερος τρόπος δράσης της είναι η αναστολή της σύνθεσης εργοστερόλης. Η εργοστερόλη αποτελεί βασικό μεμβρανικό λιπίδιο και πρέπει να γίνει de novo σύνθεσή της από μύκητες. Η έλλειψη της εργοστερόλης παρακωλύει διάφορες μεμβρανικές λειτουργίες, οδηγώντας έτσι στον θάνατο του κυττάρου. Το φάσμα δράσης καλύπτει σχεδόν όλους τους μύκητες και τους ζυμομύκητες που είναι συναφείς για την κτηνιατρική, καθώς και τα θετικά κατά Gram βακτήρια. Ουσιαστικά δεν έχει αναφερθεί καμία ανάπτυξη ανθεκτικότητας. Η μικοναζόλη έχει μυκητοστατικό τρόπο δράσης, αλλά υψηλές συγκεντρώσεις τηρούνται επίσης για την επίτευξη μυκητοκτόνου δράσης.
Η πρεδνιζολόνη είναι συνθετικό κορτικοστεροειδές και χρησιμοποιείται τοπικά για τις αντιφλεγμονώδεις, αντικνησμώδεις, αντιεξιδρωματικές και αντιπολλαπλασιαστικές της δράσεις. Αυτό οδηγεί ταχέως σε βελτίωση των φλεγμονωδών δερματικών νοσημάτων, η οποία είναι σε κάθε περίπτωση καθαρά συμπτωματική.
Η αποτελεσματικότητα είναι 4-5 φορές υψηλότερη από αυτήν της φυσικής κορτιζόλης.
Όπως άλλα γλυκοκορτικοειδή, η πρεδνιζολόνη δεσμεύεται στους ενδοκυττάριους κυτταροπλασματικούς υποδοχείς των στοχευόμενων οργάνων. Μετά τη μετάθεση του συμπλέγματος υποδοχέων εντός του πυρήνα, γίνεται αποκαταστολή του DNA, κάτι που στη συνέχεια οδηγεί σε αυξημένη σύνθεση mRNA και, τελικά, σε πρωτεϊνική σύνθεση. Ο σχηματισμός καταβολικών ενζύμων για τη γλυκονεογένεση και τις ανασταλτικές πρωτεΐνες, όπως η λιποκορτίνη που αναστέλλει το ένζυμο A2 φωσφολιπάση, αυξάνεται. Λόγω αυτού του τρόπου αντίδρασης, οι τυπικές γλυκοκορτικοειδείς και οι σχετιζόμενες επιδράσεις λαμβάνουν χώρα μόνο έπειτα από μια λανθάνουσα περίοδο και παραμένουν μετά την εξαφάνιση του γλυκοκορτικοειδούς από την αιματική κυκλοφορία, εφόσον στον κυτταρικό πυρήνα υπάρχουν συμπλέγματα υποδοχέων-γλυκοκορτικοειδούς.
Ο ακριβής μηχανισμός της ακαρεοκτόνου δράσης δεν είναι σαφής. Θεωρείται ότι τα ακάρεα ασφυκτιούν ή ακινητοποιούνται από τα ελαιώδη έκδοχα.
Έπειτα από τοπική εφαρμογή της πολυμυξίνης B, υπάρχει πολύ χαμηλή απορρόφηση της ένωσης μέσω του ανέπαφου δέρματος και των βλεννογόνων, αλλά σημαντική απορρόφηση μέσω των πληγών.
Έπειτα από τοπική εφαρμογή της νιτρικής μικοναζόλης, υπάρχει πολύ χαμηλή απορρόφηση της ένωσης μέσω του ακέραιου δέρματος ή των βλεννογόνων.
Όταν εφαρμόζεται τοπικά σε ακέραιο δέρμα, υπάρχει περιορισμένη και καθυστερημένη απορρόφηση της πρεδνιζολόνης. Μεγαλύτερη απορρόφηση της πρεδνιζολόνης θα πρέπει να αναμένεται σε περιπτώσεις διατάραξης της λειτουργίας του επιδερμικού φραγμού (π.χ. δερματικές βλάβες).